、脂肪が悪いという言葉が出ているので、私たちは一般に脂肪の摂取量を減らすように指示されています. 実際、脂肪のいくつかのタイプは実際には生命や健康に必要であり、食事から排除すべきではありません. この章では、さまざまなタイプの脂肪と、これらの脂肪が脳に及ぼす影響について検討しています. さらに、この章では、食事中の脂肪の量と種類を最適化することでハンチントン病(HD)と戦うのに役立つかもしれないことが明らかになりました. 主に脂肪の非常に多くの異なるタイプがあるため、食事の脂肪の問題の全体は非常に混乱している. 飽和脂肪酸(飽和脂肪のビルディングブロック)は二重結合(隣接分子間に特定の種類の化学結合)を持たず、この二重結合の欠如は、脂肪酸鎖に隙間がないことを意味する。すなわち、CH2分子. 他方、不飽和脂肪酸(不飽和脂肪のビルディングブロック)は二重結合を有し、これらの二重結合はCH2のストリングを分解し、脂肪酸鎖内にギャップを形成する. 私たちは化学構造におけるこの違いが、異なるタイプの脂肪が体とどのように相互作用するか. 飽和脂肪(肉、バター、乳製品)は室温で固体であるが、不飽和脂肪(植物油)は室温で液体である. 飽和脂肪酸鎖には隙間がないので、一緒に非常にしっかりとパックすることができます. これらのしっかりと詰まった飽和脂肪酸が血流に入ると、低密度リポタンパク質(LDL)コレステロールおよび詰まり動脈として知られる悪いコレステロールのレベルが増加する.
コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル キャラこれと比較して、不飽和脂肪は悪玉コレステロールを増加させず、実際に、高密度リポタンパク質(HDL)コレステロールとして知られる良好なコレステロールのレベルを増加させることができる. HDLはLDLを摂取して肝臓に護送することができ、肝臓が破壊されて最終的に体内から取り除かれます. したがって、HDLのレベルを増加させることにより、不飽和脂肪は、飽和脂肪によって引き起こされる損傷に対して保護することができる. 心臓病はHD患者の主要な死因であるため、心臓を健康に保ち、飽和脂肪の摂取を制限することが特に重要です. (心臓病を含む、HDの多くの合併症の詳細については、ここをクリックしてください. )また、以下に示すように、消費者が消費する脂肪の種類について心配しているHD患者の心臓病以外の理由もあります. トランス脂肪^ 飽和脂肪は非常に不健康であることが示されていたため、食品製造業者はより多くの不飽和脂肪. 食品メーカーは、不飽和脂肪の化学構造を本質的に変化させ、より強固で長持ちさせる水素化のプロセスを通じて不飽和脂肪を入れてこの問題を解決しました. しかしながら、不飽和脂肪が水素添加されると、トランス脂肪と呼ばれる新たな脂肪が生成される. 揚げ物、ドーナツ、クッキー、クラッカーはすべて高レベルのトランス脂肪を含んでいます. それは悪いコレステロールのレベルを増加させるだけでなく、良好なコレステロールのレベルも低下させる. したがって、体内に償還する性質はなく、後で説明するように、HD症状を悪化させる可能性がある. 脂肪細胞と神経細胞の関係^ 栄養は私たちの日常生活の不可欠な要素であり、脳の健康と機能を調節する可能性があります. 体が食事から脂肪を脂肪酸に分解した後、脳はこれらの脂肪酸を細胞膜に取り込むことによってこれらの脂肪酸を使用します. 神経細胞膜は、その組成が細胞に出入りできるものを決定するため、極めて重要である. 細胞が生き残るために必要な酸素、グルコース、および栄養素は、膜を通過して細胞の内部に入る必要があります.コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル 漫才飽和脂肪酸が通常非常に流動性の細胞膜に取り込まれると、それらは飽和脂肪酸鎖が隙間を持たないために非常に強く詰まる. したがって、必須の栄養素は細胞に侵入することができず、細胞の健康が低下し、傷害を受けやすくなります. 対照的に、不飽和脂肪は、膜中の脂肪酸の詰まりを防ぐので、神経細胞に有益であり得る. メンブレンの流動性は、体内のほとんどの細胞の最適な機能には絶対不可欠ですが、神経細胞にとっては特に重要です. 必須の栄養素を取り入れ、有害物質を排除することに加えて、神経細胞膜はまた、いくつかの神経伝達物質の受容体として作用するタンパク質も含む. 神経伝達物質は、神経細胞が互いに通信するために使用する化学的メッセンジャーである. 受容体が神経伝達物質を認識し、それらが含有するメッセージに沿って送ることができるためには、神経細胞膜は流体でなければならない. 神経細胞膜があまりにも硬いと、膜上の受容体は神経伝達物質を認識することができなくなり、メッセージに沿って神経細胞に伝達されにくくなる. しばしば、神経伝達物質に含まれるメッセージは、神経細胞の生存にとって重要である. したがって、膜組成物は、神経細胞の相互作用能力に影響を及ぼし、最終的に生存するため、極めて重要である. 研究は、最適な膜組成が、等量の飽和および不飽和脂肪を消費するときに得られることを明らかにする.コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル セーブしかし、栄養研究は、平均的な北アメリカ人は飽和脂肪の3倍の量を不飽和脂肪として食べることを示しています!ダイエットへのトランス脂肪の添加は、状況をさらに悪化させた. トランス脂肪が神経細胞膜に取り込まれると、膜は多くの必須機能を果たすことが少なくなり、神経細胞を様々な傷害. どのように太っている人に影響を与えるHD ^ 神経細胞コミュニケーション^ 飽和脂肪とトランス脂肪の過度の消費は、HDの人々にとって特に危険です. 食事の影響がなくても、HD疾患プロセスは、脳内のいくつかの神経細胞を互いに通信する能力が低下し、これらの神経細胞が機能を失い、最終的に死に至る. 過剰な量の飽和脂肪を消費することは、神経細胞が神経伝達物質を介して互いに通信することをさらに困難にすることによって、この状況を悪化させる可能性がある. 神経細胞膜があまりにも多くの飽和脂肪またはトランス脂肪からなる場合、神経細胞は神経伝達物質からのメッセージを受け取ることができない. )したがって、食餌中の脂肪の量およびタイプが生存する神経細胞の能力に影響を及ぼし得ることは明らかである. 食事中の飽和脂肪およびトランス脂肪を不飽和脂肪で置換することは、神経細胞膜が必要なメッセージを伝える能力を高めることができる. また、神経細胞膜の流動性を高めることができ、これにより、神経細胞が酸素および他の必須栄養素の適切な供給を受けやすくなる. 神経細胞膜ができるだけ効率的に機能するため、神経細胞はHDの有害な影響をよりよく処理することができる. したがって、HD患者は、脂肪の消費量を変えるだけでHD症状の発症と進行を遅らせることができます. 酸化ストレス^ 膜機能に悪影響を与えることに加えて、飽和脂肪が多い飼料は、酸化ストレスを誘発し、脳由来神経栄養因子(BDNF)と呼ばれる神経細胞の生存を助けることが知られているタンパク質のレベルを低下させることもある. 増加した酸化的ストレスおよび減少したBDNFは、HDを有する人に非常に有害である.コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル ネタバレHDのような神経変性疾患に対抗しようとするとき、BDNFのレベルを最大にすることは理にかなっている. したがって、BDNFのレベルを維持するために、飽和脂肪の消費を制限することを検討することができる. 酸化ストレスは、細胞を傷つけ、最終的にはフリーラジカルの損傷の結果死滅させる有害なプロセスであり、HDの疾患プロセスに大きく寄与すると考えられている. )ある程度の酸化ストレスは必然的に老化によって起こるが、HD患者は食べる食物から酸化ストレスを悪化させないことを慎重にすることが重要である. ダイエットは1つのライフスタイルの非常に制御可能な側面であるため、飽和脂肪の消費を制限することは、HD患者が神経細胞の損傷過程をさらに悪化させないようにするための素晴らしい方法です. この分野ではもっと多くの研究が必要ですが、1つの食事で飽和脂肪が少なくなるとHDの進行が著しく遅くなる可能性があります. ^ 一般に、飽和脂肪またはトランス脂肪のいずれよりも、任意のタイプの不飽和脂肪が脳および身体に対してより良好であることは事実である. しかし、不飽和脂肪にはさまざまな種類があり、他の種類よりも不飽和脂肪の方が優れています. 一価不飽和脂肪酸は1つの二重結合しか有さず、したがって脂肪酸鎖中に1つの間隙しかない. 全ての飽和脂肪および一価不飽和脂肪は体内で作ることができるため、食事によって供給する必要はありません. しかし、体は2種類の多価不飽和脂肪を作ることができず、これらは食事によって得なければなりません. 第1のタイプのポリ不飽和脂肪は、脂肪酸のω-3ファミリーに属するα-リノレン酸(ALA)である. ALAは、亜麻仁(植物由来の繊維)や亜麻仁油に豊富に存在し、キャノーラ油、小麦胚芽、ほうれん草、ブロッコリーなどの濃緑色の葉の野菜に少量含まれています. 体が作ることができない第二の多価不飽和脂肪は、リノール酸(LA)であり、それは脂肪酸のオメガ6ファミリーに属する.コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル ないALA ^ 体に必須脂肪酸ALAが供給されると、DHA(ドコサヘキサエン酸)とEPA(エイコサペンタエン酸)に変換され、. DHAは神経細胞膜中で最も豊富な脂肪酸であり、細胞膜の流動性に大きく寄与すると考えられている. DHAはまた、神経細胞間のシナプスにも見られ、互いにシグナルを送る際に神経細胞を大きく助けると考えられている. DHAが食餌によって(ALAを消費することにより)供給されない場合、神経細胞膜は最適以下で機能し始める. たぶんこれは、DHAの摂取量が多い社会(DHAの摂取量が多い魚をたくさん食べる北極のイヌイットなど)が、神経変性障害の発生率が低い. LA ^ 他の必須脂肪酸であるLAは、体内のGLA(ガンマリノール酸)に変換されます.GLAは、最終的に、炎症および血圧を調節するのに役立つ分子であるプロスタグランジンの生産をもたらす. ALAとLAの両方が同じ酵素のために競合して最終製品を生産することが判明したので、この過消費は問題である. 言い換えれば、LAが多すぎると、酵素はLAをGLAに変換するのに忙しく、ALAをDHAに変換する酵素は残っていない. (ALAとLAが酵素を競合する方法の詳細については、ここをクリックしてください. この不均衡は、シリアル、卵、家禽、パン、焼き菓子などの典型的な食品がLAの豊富な油から作られているので意味があります. したがって、一部の専門家は、ビタミンE補給はALA補給と併用することが有用であると示唆している. コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル なんj彼らは不可欠な栄養素を送り込み、有害物質を排除するだけでなく、神経細胞が互いにコミュニケーションするのを助けます. したがって、HD患者の場合、神経細胞の生存を大きく助けることができるので、神経細胞膜が最適に作動することが特に重要である. ALAの製品であるDHAは、神経細胞膜を最適レベルで作動させ続けることが示されている. HDを持つ人が適切な量のALAを得て、偏ったLAの不均衡をALAに固定すると、彼または彼女は自分の神経細胞の寿命を延ばすことができ、これもまた進行を遅らせる可能性がある病気の. 神経細胞膜の組成は、神経細胞を損傷から保護する可能性があるため、HD患者の場合に特に重要です. ダイエット中に飽和脂肪またはトランス脂肪が多すぎると、硬く硬い膜ができ、膜の流動性が失われます. さらに、飽和脂肪およびトランス脂肪の量が多すぎると、神経細胞膜の形状および大きさが変化し、最終的に神経細胞が相互に通信することができなくなる. 食物中の飽和脂肪を不飽和脂肪に置き換えることにより、HD患者は、神経細胞膜ができるだけ効率的に機能するのを助けることができる. 特に、上記のようなDHAにつながるALAと呼ばれる必須脂肪酸(EFA)は、脳内で最も豊富でおそらく最も重要である. ALAはLAと競合するため、適切な量のALAを確保するためにLAの消費を制限する必要があります. 要約すると、この章で検討した研究は、HDを持つ人は、ダイエット中の飽和脂肪とトランス脂肪の量を減らし、ダイエット中のALAとLAの比率を高めるよう努めなければならないことを示しています神経細胞膜の最適な機能. より良い機能膜はより健康な神経細胞を意味し、より健康な神経細胞を有することはHD症状の発症をかなり遅らせる可能性がある. 研究中、患者は同じルーチンに固執し、同じ量および種類の投薬を続けるように言われた. 無作為に、被験者の9人が治療群に割り当てられ、必須脂肪酸を含むカプセルを与えられた.コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル 変化他の8人の被験者は対照群に割り当てられ、必須脂肪酸を含まないプラセボカプセルを投与された(この群は治療を受ける群と比較するために使用された). 研究は2年間持続するように設計され、患者の症状は研究開始時および6ヶ月の間隔で評価された. 20ヶ月後、治療グループが必須脂肪酸カプセルから有意な利益を受けていたことが明らかであったため、研究は倫理的理由で停止しなければならなかった. 治療群の被験者は、運動技能および機能的なパフォーマンスを改善したが、対照群の被験者は悪化した. 結果は、治療群の開始測定値よりも実際の改善を示し、単に減速を遅らせるだけではないことを示した. 治療群の9人の被験者のうち、1人の被験者だけがベースラインを超えて改善しなかった. 2つのグループ間の結果の分離の多くは、研究の最初の6ヶ月間に起こり、必須の脂肪酸補給の効果が見られるのにそれほど時間がかからないことを示している.サンプルサイズは小さく、被験者が試みたかもしれない初期の治療の効果は不明である. この研究では、効果を生み出すためにはどの程度の線量が必要であるかは示されていない. (2002)は、必須脂肪酸(EFA)補充がHDのマウスモデルにどのように影響するかを調べた. これらの特定のマウスは、HD様アレルを有し、HDの運動異常に類似した様式で遅発性の神経系欠損を発症する. マウスを無作為に2つの群に分けた:脂肪酸の混合物を受けた処置群およびプラセボを受けた対照群. 成人の中頃まで、対照群のマウスは、ストライドの長さの進行性短縮および運動能力の合併症を経験した. コンバット プロテイン 栄養素 破壊 チュートリアル ワンパンこの研究の結果は、必須脂肪酸による早期および持続的治療が、HD様アレルを有するマウスの運動障害に対して保護することができる可能性があることを示しており、HD患者の運動障害に対しても防御できる可能性がある. 酸化的ストレスと脳由来神経栄養因子の間の相互作用は、シナプス可塑性および認知に対する飽和脂肪食の結果を調節する. これは、飽和脂肪が多い食事がどのように酸化ストレスを引き起こし、BDNFのレベルを低下させることができるのかを説明する技術科学論文です. 概念から与えられる必須脂肪酸は、ハンチントン病のトランスジェニックモデルにおける運動不足のトポグラフィを防止する. この記事はかなり読みやすく、本質的な脂肪酸を与えられたHDのマウスモデルが運動能力の改善を示した研究を説明しています. ハンチントン病の不飽和脂肪酸による治療の無作為化されたプラセボ対照二重盲検試験.
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TweetHey girls あなたがYoutubeでCarli Bybelに従っているかどうかはわかりませんが、彼女は私のお気に入りのYoutubersのひとりです.
数週間前、彼女は、「百万長者」と呼ばれる色彩の影と茶色の口紅を使ってメークアップの外観を投稿しました. 私は真のブラウンKでカイリーリップキットを持っていませんでしたが、私のように見栄えの良い別のブラウンの口紅がありました. |
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